sábado, 27 de fevereiro de 2016

Neonatal Glycemia and Neurodevelopmental Outcomes at 2 Years

McKinlay CJ, Alsweiler JM, Ansell JM, Anstice NS, Chase JG, Gamble GD, Harris DL, Jacobs RJ, Jiang Y, Paudel N, Signal M, Thompson B, Wouldes TA, Yu TY, Harding JE; CHYLD Study Group.

N Engl J Med 2015, 373(16):1507-18.

Trata-se de um estudo de coorte com pacientes de 2 ensaios clínicos randomizados (Sugar Babies Study e BABIES), realizados entre 2006-2010, na cidade de Hamilton, Nova Zelândia.  Foram incluídos neonatos com IG ≥ 35 semanas e em risco para hipoglicemia (DM materno, prematuridade, PIG ou GIG) e excluídos aqueles com malformações graves. Os pacientes foram submetidos a dosagens regulares de glicose plasmática por 24-48 horas do nascimento, ou até não apresentarem risco para hipoglicemia. Um subgrupo utilizou monitorização contínua da glicose (CGMS) por 7 dias ou por mais tempo nos com risco de hipoglicemia. Os episódios de hipoglicemia (definidos como glicose < 47 mg/dL) foram tratados com dieta adicional, dextrose oral ou  EV. Aos 2 anos de idade corrigida, as crianças foram submetidas a exame neurológico, testes de função executora,  BSID-III, avaliação da visão e teste de percepção de movimento global. Os cuidadores responderam questionários quanto à saúde das crianças, ambiente domiciliar e função executora. Os desfechos primários avaliados foram dano neurossensorial (BSID-III < 85, dano motor, paralisia cerebral, dano auditivo ou cegueira) e dificuldade de processamento (teste de função executora < 1,5 DP ou coerência limitada). Os desfechos secundários avaliados foram: os componentes individuais dos desfechos primários, escore BSID-III (função social, emocional e comportamento adaptativo), alterações visuais, avaliação de função executora (BRIEF-P) e convulsões. Na análise primária foram avaliados os desfechos primários e secundários em pacientes com e sem hipoglicemias, ≥ 3 episódios de hipoglicemia, hipoglicemia em ≥ 3 dias ou hipoglicemia severa (glicose < 36md/dL). Na análise secundária foram avaliados episódios de hipoglicemia no CGMS com os desfechos primários utilizando curvas ROC. Não foi realizado cálculo amostral, mas a amostra tinha poder de 80% para demonstrar diferença no BSID-III. Para avaliar a relação do nível de glicose intersticial (CGMS) com os desfechos foi utilizado o negative intersticial increment.
Os resultados principais mostraram que, entre os indivíduos que fizeram uso do CGMS foi demonstrado que 25% tiveram episódios de hipoglicemia não identificados em medidas intermitentes, e 25% tiveram hipoglicemias prolongadas (> 5 horas). As glicemias foram divididas em quintis e o período em cada um destes quintis foi avaliado. Os neonatos que permaneceram mais tempo fora dos quintis centrais (próximos da glicemia considerada ideal) apresentaram aumento dos desfechos, principalmente às custas de hiperglicemias. Não houve aumento da incidência de danos neurológicos aos 2 anos entre as crianças com episódios de hipoglicemias em relação às sem hipoglicemia. Crianças com danos neurossensoriais aos 2 anos tinham glicemias mais altas nas primeiras horas, sendo a hiperglicemia nas primeiras 12 horas o preditor de dano neurológico. Os neonatos com hipoglicemia tratados com dextrose VO ou EV que tiveram aumentos maiores na glicemia capilar apresentaram mais desfechos neurológicos. Durante o clube foram discutidos os seguintes pontos:
·         Não há ponto de corte definido para hipoglicemia neonatal, mas glicemia > 47 mg/dL parece ser seguro;
·         Não existe um método point-of-care ideal pois a glicemia capilar perde acurácia com valores mais baixos de glicemia, prejudicando a avaliação destes pacientes;
·         No tratamento de hipoglicemia neonatal deve ser priorizado utilizar dieta, pois uso de dextrose com grandes variações da glicemia nas primeiras horas de vida parece estar relacionado com aumento dos desfechos neurológicos.

Pílula do clube: Em neonatos, glicemias > 47mg/dL parecem ser seguras quanto ao risco de desfechos neurológicos em longo prazo. No manejo de glicemias < 47 mg/dL deve ser priorizado tratamento com dieta adicional em detrimento de dextrose VO ou EV pois hiperglicemias de rebote são preditores de desfechos neurológicos.


Discutido no Clube de Revista de 04/01/2016.

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